Présentation du diabète sucré : similitudes et différences de la pathogénèse, de la présentation clinique et du diagnostic

Introduction to Diabetes Mellitus: Similarities and Differences in Pathophysiology, Clinical Presentation and Diagnosis

Micen Vet, 58 Rue Auguste Perret, 94000 Créteil

Résumé

Le diabète sucré correspond à un syndrome clinique caractérisé par une hyperglycémie chronique et les signes cliniques qui en découlent, majoritairement polyuro-polydipsie, polyphagie et perte de poids, résultant d’un défaut de production d’insuline par les cellules bêta du pancréas et/ou d’un défaut d’action de l’insuline sur les organes cibles. Chez le chien, le premier mécanisme prédomine, et des facteurs génétiques ou auto-immuns ont été identifiés. Des éléments modulant la réponse à l’insuline peuvent intervenir, comme c’est le cas pour l’excès d’hormone de croissance lors de diœstrus chez la femelle. Chez le chat, des mécanismes d’insulinorésistance sont généralement primairement impliqués (obésité ou influence hormonale notamment), pouvant secondairement aboutir à une défaillance des cellules bêta par glucolipotoxicité. La présentation clinique est relativement similaire, bien que certaines complications (cataracte chez le chien, polyneuropathie chez le chat) soient plus spécifiques d’espèce. Le diagnostic repose sur la mise en évidence d’une hyperglycémie chronique en présence de signes cliniques compatibles sans autre cause identifiée. La concentration en protéines glycosylées plasmatiques (en pratique fructosamines) constitue une aide à la confirmation du diagnostic, en particulier dans l’espèce féline chez qui le stress peut rendre l’interprétation d’une hyperglycémie plus délicate, mais doit toujours s’inscrire dans un tableau clinique complet.

Abstract

Diabetes mellitus is a clinical syndrome characterized by chronic hyperglycemia and the clinical signs that ensue, mainly polyuro-polydipsia, polyphagia and weight loss, and results from decreased insulin production by pancreatic beta cells and/or decreased insulin action on target organs. In the dog, the first mechanism prevails, and genetic as well as immunologic components have been identified. Factors modulating the response to insulin can also be involved, such as increased growth hormone concentration in bitches during diestrus. In the cat, mechanisms leading to insulin resistance are primarily involved (notably obesity or hormonal influence), then beta cell dysfunction can occur secondary to glucolipotoxicity. Clinical presentation is relatively similar, even though some complications (cataract in dogs, polyneuropathy in cats) are more species-specific. Diagnosis is based on the evidence of chronic hyperglycemia in the face of compatible clinical signs without other potential cause. Blood concentration in glycated proteins (mainly fructosamine), can help in confirming the diagnosis particularly when dealing with stress hyperglycemia in feline patients, but has always to be interpreted as part of the full clinical picture.