L’encéphalose hépatique

Hepatic Encephalopathy

DMV, Diplome ECVIM-CA (Specialiste en Medecine Interne) CHV Languedocia 395 rue Maurice Bejart 34080 Montpellier

Résumé

L’encéphalose hépatique est causée par une insuffisance hépatique sévère, notamment lors d’anomalies vasculaires (shunts porto-systémiques congénitaux notamment ou shunts acquis).

Bien que la pathogénie de l’encéphalose hépatique ne soit pas totalement élucidée, l’hyperammoniémie joue un rôle central, en agissant principalement en tant que neurotoxine sur les astrocytes, générant un œdème cérébral. L’encéphalose hépatique est classée selon 5 grades cliniques, de l’animal asymptomatique (grade 0) à l’animal comateux (grade 4).

Le diagnostic est basé sur une association de signes cliniques, biochimiques, et une réponse rapide au traitement médical.

La prise en charge d’une encéphalose hépatique inclut un traitement de soutien immédiat, l’identification et le traitement des facteurs prédisposants, et un traitement au long terme.

Le traitement passe par l’utilisation du lactulose ou du lactitol, et une alimentation adaptée. La restriction protéique doit être évitée car elle peut aggraver l’encéphalose hépatique. Enfin l’utilisation d’une antibiothérapie ne doit pas être systématique, mais seulement réservée à des cas sévères ou ne répondant pas correctement aux premiers traitements.

Abstract

Hepatic encephalopathy describes a broad range of neurologic abnormalities caused by severe hepatic insufficiency or vascular hepatopathies (congenital porto-systemic shunt or acquired shunts). Hepatic encephalopathy is classified as either overt hepatic encephalopathy (neurologic abnormalities detected in physical and neurological examination) or without clinical signs (normal mental status and normal neurologic examination).

Although hepatic encephalopathy pathogenesis remains incompletely understood, there is a consensus that elevated levels of ammonia play a central role in this disorder, primarily by acting as a neurotoxin that generates astrocyte swelling.

Diagnosis is support by clinical signs, laboratory testing, and a rapid response to first-line medical therapy.

Treatment of overt hepatic encephalopathy include supportive care, identifying and treating any precipitating factors, and assessment of need for long-term therapy. Lactulose should be used as initial drug therapy for the treatment of hepatic encephalopathy, associated with adapted diet. Protein restriction should be avoided as a general rule, because it can worse hepatic encephalopathy as a precipitating factor.

Use of antimicrobials is now questionable and should be used only in emergency treatment or when first line treatment is unresponsive.