Observation clinique : Hépatite par surcharge en cuivre chez un chien

Clinical Case of Canine Copper-Associated Hepatitis

¹ DMV, Assistant hospitalier de medicine interne du CHUV Alfort
² DVM, Dipl. ECVIM-CA
³ DVM, PhD, Dip. ECVIM-CA (Internal Medicine), Maitre de Conferences CHUVA
⁴ Service de medicine interne, Ecole Nationale Veterinaire d’Alfort, 7 Avenue du general de Gaulle, 94700 Maisons-Alfort

Résumé

Un chien mâle entier croisé type Berger, âgé de 9 ans, est présenté en consultation pour dysorexie et amaigrissement évoluant depuis 6 mois. À l’examen clinique, un ictère franc et une cachexie sont mis en évidence. Les premiers examens complémentaires révèlent une hépatite chronique, avec une augmentation de l’activité des enzymes hépatiques, une hyperbilirubinémie et un foie hypoéchogène. Les recherches infectieuses et les cytoponctions de foie et de bile ne sont pas concluantes. Des biopsies hépatiques sous cœlioscopie sont alors réalisées. Leur analyse histologique et le dosage de cuivre conduisent au diagnostic d’hépatite cuprique. Un traitement à base de chélateur de cuivre (D-pénicillamine) et une alimentation pauvre en cuivre sont initiés, mais des complications liées à l’insuffisance hépatique amènent au décès de l’animal 4 mois après la présentation initiale. Ce cas clinique illustre que les surcharges hépatiques en cuivre ne surviennent pas que chez les races prédisposées (Bedlington terrier et Labrador en particulier). Des apports alimentaires excessifs en cuivre sont suspectés comme étant à l’origine de l’augmentation des cas d’hépatopathie cuprique ces dernières décennies. Le diagnostic, difficile, repose avant tout sur l’analyse histologique du parenchyme hépatique et le dosage du cuivre intra-hépatique.

Abstract

A 9-year-old male crossbreed shepherd dog was presented for a 6-month history of dysorexia and weight loss. On clinical examination, jaundice and cachexia were noticed. Initial investigations were consistent with hepatic disease with increased liver enzymes activity, hyperbilirubinemia and a hypoechoic liver on abdominal ultrasonography. Infectious investigations and liver and bile fine-needle aspirations were inconclusive. Laparoscopic liver biopsies were performed, leading to the diagnosis of copper-associated hepatitis. Treatment with a copper chelator (D-penicillamine) and a low copper diet were initiated, but complications related to liver failure occurred, leading to the death of the animal 4 months after the initial presentation. This clinical case illustrates that canine copper-associated hepatitis does not only occur in predisposed breeds (Bedlington terriers and Labrador retrievers in particular). Excessive dietary copper intake is suspected to be the cause of the increased frequency of copper-associated hepatitis in recent decades. The diagnosis is challenging and is based primarily on histological analysis of the liver parenchyma and its copper load.